"Dan Ferro has taught some of the most
important singers of the 20th Century"
Brian Zeger - The Juilliard School
The Metropolitan Opera

"Intensive study of vocal technique as applied to the literature for active singers"

Médicament étonnant qui peut «guérir Alzheimer et MS»

De nombreux journaux soulignent le potentiel d’un nouveau médicament pour «guérir la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson et la sclérose en plaques».

Les titres sont trompeurs pour trois raisons principales:

vous pouvez essayer de prévenir un accident vasculaire cérébral, limiter les dommages causés par un accident vasculaire cérébral ou réduire les complications d’un accident vasculaire cérébral, mais vous ne pouvez pas «guérir» un accident vasculaire cérébral

l’étude n’a évalué que l’efficacité du médicament dans le traitement de la maladie d’Alzheimer

la recherche n’a impliqué que des souris et il n’est pas clair si le médicament expérimental serait sûr ou efficace chez les humains

Cette petite étude chez la souris a montré l’intérêt d’un médicament expérimental (MW-151) pour réduire la surproduction de «cytokines pro-inflammatoires» dans le cerveau. Ces produits chimiques seraient associés à la progression de la maladie d’Alzheimer.

Les souris dans les expériences ont été génétiquement modifiées de sorte qu’ils ont développé des changements dans le cerveau similaires à ceux de la maladie d’Alzheimer, y compris les niveaux de cytokine accrue. Le médicament était efficace seulement lorsqu’il était administré trois fois par semaine dans les premiers stades de la maladie et lorsque le traitement était poursuivi sur une longue période de temps.

Les études animales représentent une étape précoce dans le développement de médicaments pour les maladies humaines, mais il y a beaucoup d’obstacles importants à surmonter avant qu’un traitement efficace pour les humains puisse émerger. Même si le MW-151 s’avère à la fois sûr et efficace chez les humains, il pourrait se passer de nombreuses années avant qu’il ne soit rendu public.

D’où vient l’histoire?

L’étude a été réalisée par des chercheurs de l’Université du Kentucky et de l’Université de Northwestern Feinberg School of Medicine, Illinois (États-Unis) et a été financée par un certain nombre d’organisations caritatives ainsi que les National Institutes of Health des États-Unis.

L’étude a été publiée dans le journal scientifique à comité de lecture The Journal of Neuroscience.

Beaucoup de titres sont potentiellement trompeurs, ce qui implique qu’une «pilule miracle» pour des conditions telles que les accidents vasculaires cérébraux, Alzheimer, Parkinson et la sclérose en plaques est juste au coin de la rue.

Les titres sont trompeurs en se référant à une pilule, puisque le médicament a été administré par injection. En outre, l’étude a seulement étudié l’effet sur la maladie d’Alzheimer chez les souris et non d’autres conditions, y compris les accidents vasculaires cérébraux. Cependant, certains articles précisent clairement dans le corps du texte que ce sont des «premiers résultats d’études animales».

De quel type de recherche s’aggissait-t-il?

Il s’agissait d’une étude animale testant l’effet d’un nouveau médicament sur la fonction des cellules cérébrales de souris élevées pour présenter une maladie semblable à la maladie d’Alzheimer, dans le but de traiter leur maladie.

Chez l’homme, la maladie d’Alzheimer est caractérisée par des «plaques» protéiques et des «enchevêtrements» de protéines qui s’accumulent dans le cerveau et entraînent la perte de cellules cérébrales fonctionnelles. Les chercheurs ont déclaré que la surproduction de substances chimiques dans le cerveau appelées cytokines pro-inflammatoires a été liée à la progression de la maladie d’Alzheimer et que des études animales antérieures ont montré que le blocage de ces cytokines pourrait aider à réduire certains processus biologiques.

Cette étude visait à tester un médicament expérimental qui inhibe la production de cytokines pro-inflammatoires pour voir s’il serait bénéfique sur le plan thérapeutique pour les souris élevées pour développer une maladie semblable à la maladie d’Alzheimer.

Qu’est-ce que la recherche implique?

Un nouveau médicament appelé MW01-2-151SRM (MW-151), qui inhibe sélectivement la production de cytokines pro-inflammatoires, a été administré à des souris présentant une maladie apparentée à la maladie d’Alzheimer pour voir si elle aidait la maladie.

Les souris ont été élevées pour développer une maladie semblable à la maladie d’Alzheimer qui s’aggravait avec l’âge (imitant la maladie humaine) et qui comprenait des augmentations des niveaux de cytokines pro-inflammatoires – des produits chimiques que l’on pensait être associés à la progression de la maladie.

Le médicament a été administré pendant deux périodes distinctes mais se chevauchant. L’un était une période de traitement prolongée commençant dans les premières étapes du modèle de souris d’Alzheimer, et le second était un traitement à court terme quand les souris étaient légèrement plus âgées. Chaque groupe de traitement était composé de 12 souris. La première période de traitement prolongée consistait à administrer aux souris une faible dose du médicament (2,5 mg / kg) par injection dans l’abdomen trois fois par semaine, à partir de l’âge de six mois jusqu’à l’âge de 11 mois. Le deuxième traitement (à court terme) consistait à administrer la même dose par injection, mais cette fois-ci, il était administré tous les jours pendant une semaine et lorsque les souris avaient 11 mois. Des traitements de contrôle ont également été utilisés, qui ne contenaient aucun médicament et n’étaient qu’une solution saline.

Après le traitement, les souris ont été tuées et leurs cerveaux enlevés. Leurs cerveaux ont été examinés dans le laboratoire pour les signes biologiques de la maladie d’Alzheimer, y compris les niveaux de cytokines, la plaque amyloïde et les protéines de signalisation nerveuses, et la fonction nerveuse a été testée. La présence de plaque amyloïde est l’une des principales caractéristiques associées à la maladie d’Alzheimer.

Les cerveaux des souris ayant reçu le médicament ont été comparés à ceux qui ont reçu le traitement témoin inactif pour observer toute différence associée au médicament.

Quels ont été les résultats de base?

Les chercheurs ont rapporté que:

Le traitement médicamenteux à long terme a entraîné une réduction de la production de cytokines pro-inflammatoires dans le cerveau. C’était en raison de l’activation réduite des cellules du cerveau qui produisent des cytokines pro-inflammatoires, appelées cellules gliales.

L’administration à long terme du médicament a également protégé contre la perte de certaines protéines impliquées dans la signalisation du cerveau normal.

Le traitement à plus court terme, administré à un stade ultérieur de la maladie, n’a pas entraîné de réduction significative des cytokines pro-inflammatoires dans le cerveau et a eu peu d’effet sur les cellules gliales. Cependant, ce traitement protégeait encore contre la perte de certaines protéines impliquées dans la signalisation nerveuse, mais cet effet était moindre que dans le groupe de traitement médicamenteux à plus long terme.

Le médicament n’avait aucun effet sur la quantité de protéine de la plaque amyloïde trouvée dans le cerveau des souris.

Les souris ayant reçu le traitement témoin ont réduit le fonctionnement du signal nerveux.

Il n’y avait pas d’effets indésirables associés au traitement médicamenteux à long terme, bien que la recherche ne décrive pas ce qu’ils auraient considéré comme des effets indésirables chez la souris.

Comment les chercheurs ont-ils interprété les résultats?

Les chercheurs ont conclu que le nouveau médicament était efficace pour réduire la surproduction de cytokines pro-inflammatoires en ciblant les cellules qui produisent ces produits chimiques. De même, cela empêche la perte de protéines importantes et maintient le fonctionnement nerveux. Ils ont conclu que les effets bénéfiques du médicament se sont produits en l’absence de changements dans le niveau de la plaque amyloïde.

Ils soulignent d’une manière importante que le médicament semble le plus efficace lorsqu’il est administré au début de la maladie, avant l’apparition de la maladie.

Conclusion

Cette petite étude chez la souris montre l’intérêt d’un médicament expérimental (MW-151) pour réduire la surproduction de cytokines pro-inflammatoires dans le cerveau, qui seraient associées à la progression de la maladie d’Alzheimer. Le médicament n’était efficace que lorsqu’il était commencé lorsque les souris avaient six mois – au début de la maladie – et était administré sur une longue période de temps. Un traitement plus court avec le médicament administré à un stade ultérieur de la maladie lorsque les souris étaient âgées de 11 mois était beaucoup moins efficace.

Cette étude intéressante guidera sans doute la poursuite des recherches sur ce médicament, mais les limitations suivantes doivent être prises en compte:

Étude animale

L’étude portait sur des souris, pas sur des personnes. Des études chez la souris sont utiles pour tester comment de nouveaux produits chimiques peuvent traiter une maladie chez un animal, mais les médicaments qui semblent prometteurs chez la souris ne fonctionnent pas toujours chez l’homme. Ce n’est qu’après la fin des essais humains que nous serons en mesure d’évaluer si elle est sûre et pourrait être bénéfique pour les gens. Ce processus de développement et de test de médicaments peut prendre beaucoup de temps et il n’y a aucune garantie qu’un médicament prometteur chez la souris conduise à un traitement chez l’homme. Les premières études sur les animaux ne représentent que le début du développement de médicaments pour les humains – il y a beaucoup d’obstacles importants à surmonter avant que le processus puisse aboutir à un médicament utilisable.

Exagération des résultats dans les médias

Cette recherche s’est concentrée sur l’effet de ce médicament sur les souris présentant une maladie semblable à la maladie d’Alzheimer. Une grande partie de la couverture médiatique a extrapolé les résultats à d’autres maladies et pathologies où les cytokines joueraient un rôle, y compris les accidents vasculaires cérébraux, la maladie de Parkinson et la sclérose en plaques. Aucune de ces conditions n’a été modélisée ou testée dans cette recherche et donc l’effet du médicament sur ces maladies, même chez les souris, est spéculatif, et non soutenu par cette recherche.

Difficulté à traduire les résultats en une thérapie utile

Les auteurs soulignent que bien que certaines améliorations aient été observées avec l’intervention à court terme, l’intervention précoce et prolongée a produit de bien meilleurs effets. Les auteurs ont également laissé entendre qu’un traitement prolongé précoce a été initié avant l’apparition de tout symptôme. Traduire cela aux humains signifie que si ce médicament a un potentiel thérapeutique chez l’homme, il peut être efficace pour prévenir la progression s’il est administré très tôt dans la maladie – et non comme un traitement qui pourrait inverser la maladie d’Alzheimer chez les personnes ayant contracté la maladie.

Aucun résultat pour la mesure des résultats clés

Il est important de noter qu’aucun des schémas posologiques n’a eu un effet détectable sur la charge de la plaque amyloïde. La présence de la plaque amyloïde est l’une des principales caractéristiques associées à la maladie d’Alzheimer et pensée pour causer de nombreux symptômes de la maladie d’Alzheimer. Donc, comme ce médicament n’affecte pas cette caractéristique clé, on ne sait pas dans quelle mesure il soulagerait les symptômes ou le fonctionnement d’un individu atteint d’Alzheimer. C’est l’effet crucial et le plus important de tout traitement de la maladie d’Alzheimer.